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I. Descripción general

Los cuidados intensivos se refieren al uso de varias tecnologías médicas avanzadas, modernos equipos de monitoreo y rescate, y la implementación de cuidados intensivos para todos los tipos de pacientes críticos ingresados en el hospital. Maximizar la supervivencia del paciente y su posterior calidad de vida. Tomando la enfermedad crítica como el objeto principal de investigación, basado en la combinación de medicina básica y clínica, utilizando técnicas modernas de monitoreo e intervención como un método para llevar a cabo una comprensión más completa de la enfermedad crítica y el tratamiento efectivo a través de la enfermedad crítica. La profesión médica que, en última instancia, tiene como objetivo mejorar la tasa de supervivencia de los pacientes críticamente enfermos.

1）Tipo de enfermedad

En principio, la unidad de cuidados intensivos se trata para una variedad de enfermedades críticamente agudas y reversibles. Todas las unidades de cuidados intensivos especializadas se tratan en pacientes críticos, como el infarto de miocardio, la unidad de cuidados intensivos para enfermedades coronarias, la unidad de cuidados intensivos de quemaduras para pacientes con quemaduras en áreas extensas, la unidad de cuidados intensivos neurológicos para diversos accidentes cerebrovasculares. En principio, para el cáncer avanzado que se ha roto y muerto claramente pero que todavía tiene un latido cardíaco, se ha agotado y varias infecciones graves no están incluidas en la unidad de cuidados intensivos integrales.

2）Manifestaciones clínicas

Los síntomas comunes de la enfermedad cardiovascular son: dolor, como angina de pecho, compresión o contracción detrás del esternón, espalda izquierda, dolor por radiación en el brazo izquierdo, palpitaciones, dificultad para respirar, opresión en el pecho, respiración sentada, disnea nocturna paroxística, edema , cianosis, síncope, tos, hemoptisis, debilidad, eructos, dolor abdominal superior, náuseas, vómitos, etc. Los pacientes con insuficiencia renal pueden estar asociados con síntomas cutáneos como hiperpigmentación, deposición de calcio, picazón, dificultad para sudar y ulceración. Algunos pacientes pueden tener hipogonadismo, que se manifiesta como maduración o atrofia gonadal, libido baja, amenorrea, infertilidad, etc.

En segundo lugar, el diagnóstico de la enfermedadEn tercer lugar, la solución de Ruilai

1）péptido natriurético pro-cerebro N-terminal (NT-proBNP)

NT-proBNP tiene una vida media biológica más larga en humanos (aproximadamente 1-2 h; BNP es aproximadamente 20 min), y su concentración en sangre es relativamente alta, y no es biológicamente activa y no se verá afectada por los fármacos BNP recombinantes. Por lo tanto, el NT-proBNP se reconoce como un buen marcador bioquímico que refleja la función cardíaca y se utiliza para diagnosticar el pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática, insuficiencia cardíaca y síndrome coronario agudo, y para guiar la insuficiencia cardíaca. Tratamiento

2）Proteína de unión a ácidos grasos de tipo corazón (H-FABP)

La cantidad de h-FABP en la sangre de las personas normales es muy pequeña o está ausente. Cuando se produce un infarto agudo de miocardio, una gran cantidad de h-FABP se libera rápidamente de los cardiomiocitos a la sangre, lo que hace que la concentración en la sangre aumente bruscamente. Los estudios han demostrado que la h-FABP es más específica para el miocardio que la mioglobina. Por lo tanto, h-FABP es un nuevo marcador temprano de infarto de miocardio específico.

3）Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL)

En la disfunción renal aguda, las concentraciones de NGAL en sangre y orina generalmente aumentan rápidamente, la más obvia a las 2 h, y los indicadores tradicionales como la creatinina sérica, la orina y las enzimas tienden a aumentar significativamente después de 24-72 h, por lo que se puede usar NGAL para la IRA. Diagnóstico precoz. NGAL también puede reflejar la gravedad del daño renal. Los cambios en los niveles séricos de NGAL pueden ayudar a monitorear la recuperación en pacientes con función renal y evaluar si se requiere hemodiálisis después del trasplante. El aumento de los niveles plasmáticos de NGAL en pacientes con UCI se asocia con la gravedad de la IRA (clasificación de RIFLE), y los niveles plasmáticos de NGAL se utilizan para predecir si los pacientes requieren terapia de reemplazo renal con mayor precisión (AUC ROC de 0,82).

NGAL se puede utilizar como uno de los indicadores pronósticos de AKI. El nivel de NGAL urinaria a las 2, 4 y 6 h después del bypass cardiopulmonar se correlacionó significativamente con la duración de la LRA y la duración de la estancia hospitalaria. 2 h NGAL urinaria también se asoció significativamente con la gravedad de la IRA y la mortalidad del paciente. Los niveles de NGAL en orina predicen si el tratamiento de diálisis se requiere dentro de una semana de los receptores de trasplante renal y la recuperación de la función del órgano después de 3 meses.

4）microglobulina β-2 (β2-MG)

El aumento de β2-MG en la orina indica un aumento en el daño tubular renal o la carga de filtración, en la pielonefritis aguda y crónica, la β2-MG urinaria está elevada debido al daño renal, y la β2-MG en sangre y orina aumentan significativamente en los pacientes con trasplante renal. Aumento, lo que sugiere un rechazo del cuerpo; la determinación de la β2-MG en la orina también ayuda a identificar infecciones del tracto urinario superior e inferior, las infecciones del tracto urinario superior afectan fácilmente la reabsorción de proteínas moleculares por los túbulos renales, microglobulina β2 urinaria elevada y orina baja Infección viaria con orina. La microglobulina β2 no aumenta.

5）Cistatina C (Cys-C)

La Cys C se puede producir a una tasa constante en el cuerpo y está presente en varios fluidos corporales independientemente de la edad, el sexo, el peso, la inflamación y otros factores. Puede filtrarse libremente desde el glomérulo, reabsorberse completamente por las células epiteliales tubulares renales y degradarse en las células, y no regresa a la sangre; al mismo tiempo, las células epiteliales tubulares renales no secretan Cys C en el lumen. Cuando se altera la función renal, la concentración de Cys C en la sangre cambia con la tasa de filtración glomerular, mientras que en la insuficiencia renal, la tasa de filtración glomerular disminuye y la concentración de Cys C en la sangre puede aumentar más de 10 veces; La tasa de filtración glomerular es normal, y cuando la función tubular renal es anormal, impedirá la absorción y la rápida descomposición de Cys C en los túbulos renales y la concentración en la orina aumentará en más de 100 veces.

5）Dímero D (D-Dimer)

El dímero D se deriva de los coágulos de fibrina entrecruzados disueltos con plasmina. Aumento o resultado positivo en la fibrinolisis secundaria, como el estado hipercoagulable, la coagulación intravascular diseminada, la enfermedad renal, el rechazo del trasplante de órganos, la disolución Tratamiento de supositorios, etc. D-Dimer aumentará siempre que haya trombosis activada y actividad fibrinolítica en los vasos sanguíneos del cuerpo. El infarto de miocardio, el infarto cerebral, la embolia pulmonar, la trombosis venosa, la cirugía, los tumores, la coagulación intravascular diseminada, la infección y la necrosis tisular pueden conducir a un aumento del dímero D. Especialmente para los pacientes ancianos y hospitalizados, el D-Dimer está elevado debido a una coagulación sanguínea anormal causada por bacteriemia y otras enfermedades.