1066vip威尼斯 - Apple App Store

Что такое тропонин?

Тропонин — это белок, который играет важную регуляторную роль в сокращении поперечнополосатых мышц. Он состоит из трех субъединиц: тропонина Т (TnT), тропонина I (TnI) и тропонина C (TnC). Основное распространение: В сердечной и скелетной мускулатуре.

Поскольку и скелетная, и сердечная мышцы сокращаются по тропонин-зависимому механизму, как отличить повреждение миокарда от повреждения скелетных мышц становится проблемой. Ответ заключается в том, что каждая субъединица тропонина имеет несколько изоформ. Эти изоформы кодируются различными генами, некоторые из которых избирательно экспрессируются в сердечной мышце. Различия между различными субъединицами тропонина кратко изложены ниже:

TnC: Ca-связывающая субъединица, экспрессируемая как в сердце, так и в скелетных мышцах.

TnT: Субъединица, которая связывается с тропомиозином. Существует три подтипа: быстрая скелетная мышца (fsTnT), медленная скелетная мышца (ssTnT) и сердечная мышца (cTnT). Аминокислотные последовательности различаются на 40% между типами сердечных и скелетных мышц.

TnI: ингибирующая субъединица, препятствующая мышечному сокращению. Выделяют три подтипа: fsTnT, ssTnT и сердечные (cTnI). Аминокислотные последовательности различаются на 40% между типами сердечных и скелетных мышц.

Можно видеть, что аминокислотная последовательность TnC имеет высокую гомологию в скелетных мышцах и сердечной мышце, в то время как аминокислотные последовательности TnI и TnT отличаются на 40% в двух типах мышц. Например, аминокислотный конец cTnI человека на 31 аминокислоту длиннее, чем у тропонина I (sTnI) скелетных мышц. Эта уникальная последовательность делает его высокоспецифичным для миокарда.

Клиническое применение cTn

В крови больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) цТнТ часто обнаруживается в свободной форме, тогда как цТнИ в основном обнаруживается в комплексе с ТнК. цТнИ увеличивается через 3–6 ч после начала ОИМ и возвращается к норме через 5–7 дней. Требуется от 10 до 15 дней, чтобы cTnT вернулся к норме.

В кардиомиоцитах большая часть cTn связана с тонкими миофиламентами в виде сферического молекулярного комплекса, состоящего из трех субъединиц: cTnT, cTnI и cTnC. Небольшое количество Tn (cTnI: от 2 до 4%; cTnT: от 6 до 8% ) существует в цитоплазме в свободной форме [1]. В нормальных условиях сердечный тропонин Т и сердечный тропонин I не обнаруживаются в крови здоровых людей. Высвобождение этих тропонинов может происходить, когда кардиомиоциты повреждаются в результате различных условий, таких как травма, воздействие токсинов, воспаление и некроз из-за закупорки части коронарного кровеносного сосуда. При повреждении клеток миокарда проницаемость мембран увеличивается, и свободный цТн в цитоплазме высвобождается в прилегающий интерстиций миокарда, лимфатические сосуды и микрососуды и постепенно поступает в периферическую кровь с кровообращением. По мере усугубления повреждения происходит непрерывный распад миофиламента, и большое количество cTn непрерывно высвобождается в кровь. Возьмем в качестве примера типичного пациента с острым инфарктом миокарда (ОИМ), после повреждения миокарда уровень цТн повышается примерно в 20-50 раз по сравнению с референсным верхним пределом (99-е процентильное значение цТн) за короткий период времени, поэтому в настоящее время кТн является клиническим предпочтительным маркером для диагностики и выявления острого коронарного синдрома (ОКС) и острого инфаркта миокарда (ОИМ).

Факторы, влияющие на цТн

Несмотря на то, что клинически основным диагностическим критерием ОКС и ОИМ является повышение цТн, на самом деле оно является органоспецифическим, а не специфичным для заболевания. Ни cTnI, ни cTnT не высвобождаются исключительно из-за инфаркта миокарда; Они могут выделяться при ишемических, неишемических и экстракардиальных заболеваниях, большом (и постоянно растущем) перечне острых и хронических заболеваний, а также при отсутствии острого коронарного синдрома. Или в случаях других очевидных причин ишемического некроза миокарда может быть выявлен повышенный cTn. Включая повышенное натяжение стенок желудочков и напряжение желудочков, прямую травму миоцитов, нарушение почечного клиренса и т. д., а также многие хронические заболевания, такие как сахарный диабет, легочная гипертензия и хроническая болезнь почек), это понятие особенно важно для врачей отделений неотложной помощи (ОНП), поскольку 20% пациентов в отделении неотложной помощи имеют повышенный уровень цТн, большинство из них не имеют ОКС

Повышенный уровень тропонина также может быть обусловлен:

Аномально быстрое сердцебиение

Высокое кровяное давление в легких артериях (легочная гипертензия)

Закупорка легочной артерии сгустком крови, жировыми или опухолевыми клетками (тромбоэмболия легочной артерии)

Застойная сердечная недостаточность

Спазм коронарных артерий

Воспаление сердечной мышцы, обычно вызванное вирусом (миокардит)

Длительные физические нагрузки (например, из-за марафонов или триатлона)

Травма, которая повреждает сердце, например, автомобильная авария

Ослабление сердечной мышцы (кардиомиопатия)

Длительно протекающие заболевания почек

Повышение уровня тропонина также может быть результатом некоторых медицинских процедур, таких как:

Ангиопластика/стентирование сердца

Дефибрилляция сердца или электрическая кардиоверсия (целенаправленное воздействие током на сердце медицинским персоналом для коррекции нарушения сердечного ритма)

Операция на открытом сердце

Радиочастотная абляция сердца

Cводка

Сердечный тропонин (cTn) является наиболее чувствительным и специфичным биохимическим маркером повреждения миокарда. Тем не менее, повышение цТн на самом деле является органоспецифическим, а не специфичным для заболевания. Например, у пациентов с заболеваниями скелетной мускулатуры тестирование на cTnT склонно к перекрестной реактивности, что приводит к ложноположительным результатам; у пациентов с заболеваниями почек cTnT более восприимчив к снижению почечного клиренса, что делает результаты теста выше, чем у пациентов без заболевания почек. В клинической диагностике необходимо объединить изменения цТн в непрерывных измерениях, анамнезе, характеристиках визуализации и информации электрокардиограммы, чтобы подтвердить, вызван ли некроз миокарда ишемией миокарда, а не другими заболеваниями.

Иммунологический  анализ ReLIA Hs-cTnI и cTnT имеет маркировку CE. Для получения более подробной информации о  продуктах и ценах на иммуноферментные анализы ReLIA Hs-cTnI и cTnT, пожалуйста, свяжитесь с нами по адресу marketing@ReLIAchina.com

Ссылки

[1] Бохула Э.А., Морроу Д.А. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST: лечение. В: Либби., Боноу Р.О., Манн Д.Л., Томазелли Г.Ф., Бхатт Д.Л., Соломон С.Д., ред. Болезнь сердца Браунвальда: учебник сердечно-сосудистой медицины. 12-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier; 2022:Глава 38.

[2] Бонака М.., Сабатин М.С. Подход к пациенту с болью в груди. В: Либби., Боноу Р.О., Манн Д.Л., Томазелли Г.Ф., Бхатт Д.Л., Соломон С.Д., ред. Болезнь сердца Браунвальда: учебник сердечно-сосудистой медицины. 12-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier; 2022:Глава 35.

[3] Левин Г.Н., Бейтс Э.Р., Бланкеншип Дж.С. и др. 2015 ACC/AHA/SCAI Обновленная информация о первичном чрескожном коронарном вмешательстве у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: обновление руководства ACCF/AHA/SCAI 2011 года по чрескожному коронарному вмешательству и руководства ACCF/AHA 2013 года по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: отчет целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям по клинической практике и Обществу для сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств. Тираж. 2016; 133(11):1135-1147. ПМИД: 26490017 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26490017/.