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¿Qué es H-FABP?

La proteína de unión a ácidos grasos es una familia de proteínas intracelulares homólogas de moléculas pequeñas con un peso molecular de 14000-16000. Está ampliamente presente en células con metabolismo activo de ácidos grasos. En la actualidad, se han encontrado al menos 9 tipos de FABP, a saber, tipo de hígado (L, proteína Z, FABP1), tipo intestinal (I, FABP2), tipo de corazón (H, FABP3), tipo de adipocitos (A, FABP4), tipo de cerebro (B, FABP6), tipo de íleon (I1), tipo de células epiteliales (E, PABP5), tipo de mielina (My, MP2) y tipo testículo. Llevan el nombre del primer tejido aislado e identificado. Las secuencias de aminoácidos de los diferentes tipos de FABP tienen una homología del 38%-70%.

La proteína de unión a ácidos grasos de tipo cardíaco (H-FABP) es un tipo de FABP, que existe específicamente en el tejido miocárdico, el músculo esquelético rojo, las células musculares lisas de la pared aórtica, las células endoteliales, las células parietales de las glándulas gástricas y las células intersticiales testiculares. Existe una pequeña cantidad en el riñón, el músculo esquelético blanco, las glándulas suprarrenales, el cerebro, pero el H-FABP no se distribuye en el hígado y el tejido adiposo. La proteína de unión a ácidos grasos de tipo cardíaco representa entre el 4% y el 8% de todas las proteínas solubles en el corazón.

El H-FABP es altamente específico y su concentración de expresión en el corazón es 10 veces mayor que la del músculo esquelético. En circunstancias normales, el H-FABP está presente en grandes cantidades en las células miocárdicas. Cuando las células miocárdicas están dañadas, fluirán rápidamente hacia la sangre, lo que hará que la actividad del H-FABP sérico aumente rápidamente y, finalmente, se excreten del cuerpo a través de la orina (excretadas por los riñones). Cuando las células miocárdicas ya no están dañadas, la concentración de H-FABP disminuirá rápidamente.

Aplicación clínica de H-FABP

1、Diagnóstico precoz del IAM:

La troponina I cardíaca (cTnI), la mioglobina (MYO) y la isoenzima B de creatina quinasa sérica (CK-MB) son los biomarcadores más utilizados para evaluar la aparición de IAM en los hospitales. Sin embargo, la cTnI tiene baja sensibilidad en las primeras horas después del IAM; La MYO tiene una alta sensibilidad y aumenta rápidamente después del IAM, pero tiene poca especificidad cardíaca; El CK-MB siempre se ha considerado el biomarcador de lesión miocárdica más utilizado, pero se libera en la sangre relativamente tarde después del inicio del IAM (dentro de las 6 horas). El H-FABP es altamente sensible a la lesión isquémica miocárdica y puede detectarse 1 hora después del IAM. Esto sugiere que el H-FABP es un marcador sérico ideal para el diagnóstico del IAM. El cambio de disnea aguda de 0 a 3 h es ≥ del 50% (y el nivel de hs-cTn a las 3 h es superior a 99^{thURL), se puede considerar un IAMSEST.}

2、Evaluación del área de infarto de miocardio

El área del infarto después del IAM puede reflejar el grado de debilitamiento de la función ventricular, por lo que el tamaño del área del infarto juega un papel muy importante en la evaluación del pronóstico. La H-FABP se excreta a través de los riñones. Con el fin de evitar la sobreestimación del área de infarto debido a la insuficiencia renal, se mide la tasa de eliminación de FABP dentro de las 24 horas para evaluar de manera confiable el tamaño del área de infarto.

3、Marcadores de lesión por isquemia-reperfusión miocárdica

Con el fin de eliminar eficazmente la oclusión de las arterias coronarias y reperfundir la parte del IAM, la reperfusión y apertura oportuna y eficaz de los vasos sanguíneos es la clave para mejorar el pronóstico y reducir la mortalidad. Después de una perfusión exitosa, la H-FABP en plasma aumenta rápidamente y la precisión de la predicción de la tasa de aumento relativo en la primera hora es superior al 93%. Cuando la perfusión no tiene éxito, la tasa de aumento de la H-FABP plasmática es muy lenta. Por lo tanto, el H-FABP puede utilizarse como marcador sérico para el éxito de la isquemia-reperfusión.

4、Se utiliza para la evaluación pronóstica de la insuficiencia cardíaca (IC)

Los estudios han demostrado que los niveles elevados de H-FABP se correlacionan positivamente con la insuficiencia cardíaca. Cuanto más grave es la insuficiencia cardíaca, mayor es la proporción de elevación de H-FABP. La detección combinada de H-FABP y BNP o NT-proBNP ayuda a mejorar el diagnóstico de la IC y la predicción del pronóstico.

¿Aplicación clínica de la detección combinada de H-FABP y cTnI?

1、H-FABP es un marcador precoz para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Dentro de las 12 horas posteriores al inicio del dolor torácico, su sensibilidad es mejor que la de la cTnI. La sensibilidad, la especificidad, el valor predictivo positivo y el valor predictivo negativo de la detección combinada de H-FABP y cTnI son mejores que los de la detección combinada de cTnI/CK-MB/MYO. Por lo tanto, puede diagnosticar o excluir rápidamente a los pacientes sospechosos de IAM, lo que es más propicio para la identificación y el tratamiento de rescate de pacientes de emergencia.

2、La detección combinada de H-FABP y cTnI, combinada con los resultados del electrocardiograma, puede mejorar significativamente la tasa de exclusión de sospecha de IAM en pacientes de emergencia. La investigación en Manchester muestra que el uso de este método puede aumentar la tasa de exclusión de pacientes con sospecha de IAM en el departamento de emergencias del 27,7% al 48,8%, y también ahorrar tiempo y gastos de hospitalización de los pacientes.

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Referencia

[1] Ye X D, He Y, Wang S, et al. Proteína de unión a ácidos grasos de tipo cardíaco (H-FABP) como biomarcador de lesión miocárdica aguda y pronóstico postisquémico a largo plazo. [J]. Acta Pharmacologica Sinica, 2018.

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[3] Body R, Carley S, Burrows G, Pemberton P, Mackway-Jones K. Proteínas de unión a ácidos grasos cardíacos y ensayos de unión a troponina de alta sensibilidad en el departamento de emergencias. 14ª Conferencia Internacional de Medicina de Urgencias. Acad Emerg Med. 2012, 19(6): 748-749.

[4] McCann CJ, Glover BM, Menown IB, Moore MJ, McEneny J, Owens CG, Smith B, Sharpe PC, Young IS, Adgey JA. Comparación de nuevos biomarcadores de infarto agudo de miocardio con troponina cardíaca T. Eur. Heart J. 2008, 29(23): 2843-50.